Znajdź
×

Zarejestruj się

Użyj swojego profilu na Facebook, żeby szybciej się zarejestrować

albo

Załóż konto na Schvoong wpisując dane

Jesteś zarejestrowany? Zaloguj się!
×

Zaloguj się

Zaloguj się używając konta na Facebook

albo

Nie jesteś zarejestrowany? Zarejestruj się!
×

Zarejestruj się

Użyj swojego profilu na Facebook, żeby szybciej się zarejestrować

albo

Zaloguj się

Zaloguj się używając konta na Facebook

Niewydolność wątroby

artykułu Streszczenie   według:Klorel    
ª
 
Niewydolność wątroby jest najcięższą kliniczną konsekwencją jej chorób. Może ona być wynikiem zarówno ostrego jak i przewlekłego postępującego uszkodzenia wątroby. Objawy niewydolności występują dopiero gdy jest utraconych ok. 80-90 % zdolności funkcjonalnej wątroby.

Ostre rozległe uszkodzenie wątroby głównie wiąże się z jej masywną martwicą, której najczęstsze przyczyny to: piorunujące wirusowe zapalenie wątroby, zatrucie muchomorem sromotnikowym (Amanita phalloides), zatrucie czterochlorkiem węgla lub fosforem białym. Rzadziej rozległą martwicę mogą spowodować lekarstwa np. acetominophen, halothan, isoniazid, rifampin oraz przeciwdepresyjne inhibitory monoaminooksydazy.

Przewlekłe postępujące uszkodzenie wątroby prowadzi stopniowo do jej końcowego etapu – marskości – najczęściej powstającej na podłożu przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby i alkoholizmu.

Najrzadziej przyczyną niewydolności wątroby mogą być stany w których dochodzi do uszkodzenia funkcji wątroby bez martwicy hepatocytów: zespół Reye’a, ostre ciążowe stłuszczenie wątroby lub zatrucie tetracyklinami.

Kliniczne objawy niewydolności wątroby to:

¨hipoalbuminemia z następowymi obrzękami

¨koagulopatia związana z obniżeniem syntezy czynników krzepnięcia (II, VII, IX, X)

¨encefalopatia wątrobowa prowadząca do otępienia (stupor), śpiączki (coma), zaburzeń neurologicznych i śmierci. Encefalopatia wątrobowa tłumaczona jest nieprawidłową neurotransmisją w CSN i połączeniach nerwowo-mięśniowych spowodowaną hiperammonemią

¨odór wątrobowy (fetor hepaticus) odnoszony do tworzenia merkaptanów przez bakterie jelitowe i ich przedostawanie się do krążenia ogólnego przez połączenia krążenia obocznego

¨hiperestrogenizm – domniemany czynnik rumienia dłoni (erythema palmare) i pajączków naczyniowych, a u mężczyzn także hipogonadyzmu i ginekomastii

¨zespół wątrobowonerkowy (syndroma hepatorenale) polegający na pojawieniu się objawów ostrej niewydolności nerek w przebiegu ciężkich chorób wątroby i tłumaczony spadkiem perfuzji nerek.

Marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

Marskość jest końcowym stadium przewlekłych chorób wątroby. Jej istotą jest fragmentacja miąższu wątroby na guzkowate obszary regenerujących hepatocytów przez łączące się pasma tkanki włóknistej z towarzyszącymi zaburzeniami architektoniki naczyniowej.

Marskość poalkoholowa (drobnoguzkowa) wątroby. Marskość pozapalna wątroby. Pomiędzy guzkowatymi obszarami zachowanego i regenurującego miąższu widoczna pozaciągana bliznowata tkanka włóknista. Dawniej dzielono marskość w zależności od wielkości guzków regeneracyjnych na drobnoguzkową (guzki o średnicy mniejszej niż 3 mm) i wielkoguzkową, w której guzki regeneracyjne mogą osiągać wielkość nawet do kilku czy kilkunastu centymetrów. W części przypadków marskość (zwłaszcza poalkoholowa) może być z początku drobnoguzkowa, ale z postępem czasu guzki mogą się powiększać osiągając rozmiary odpowiadające tzw. marskości wielkoguzkowej. Rozmiary guzków są wypadkową zdolności regeneracyjnych wątroby oraz możliwości rozciągnięcia bliznowatych pasm tkanki włóknistej. Zresztą najczęściej mamy do czynienia z marskością mieszaną, w której proporcje guzków małych i dużych mogą być różne.

Dla zachowania wydolności wątroby istotniejsze jest występowanie tzw. guzków osiowych, które zawierają zarówno drogi wrotno-żółciowe jak i żyły środkowe. Tylko wtedy krew dopływająca do wątroby zarówno z tętnicy wątrobowej jak i żyły wrotnej ma kontakt z hepatocytami co umożliwia zachowanie czynności wątroby. Inna sytuacja występuje w marskości z guzkami bezosiowymi (bez przestrzeni wrotnych i żył środkowych) stanowiących fragmenty zrazików. Kontakt krwi wrotnej z hepatocytami jest wtedy utrudniony z powodu niedopuszczania jej przez wpływającą do wątroby krew tętniczą pod większym ciśnieniem oraz istnienia tzw. wewnątrzwątrobowych przetok Ecka. Przetoki te powstają pomiędzy gałązkami żyły wrotnej a żyłami centralnymi z byłych naczyń zatokowych znajdujących się w powstałych przegrodach łącznotkankowych i krew wrotna omija czynny miąższ wątroby. Dopiero przy ponownej recyrkulacji krwi tętniczej, substancje z krwi wrotnej mogą być metabolizowane przez hepatocyty. Z kolei, powiększające się guzki regeneracyjne powodują ucisk na żyły podzrazikowe powodując powstanie nadciśnienia wrotnego.

W Polsce najczęstszymi przyczynami nadciśnienia wrotnego są wirusowe przewlekłe zapalenie wątroby typu B lub C oraz alkoholizm. Śmierć pacjentów z marskością wątroby może być spowodowana postępującą niewydolnością wątroby, powikłaniem nadciśnienia wrotnego (krwotoki z żylaków przełyku) i powstaniem raka watrobowokomórkowego. Marskość wątroby jest swego rodzaju wyrokiem śmierci z opóźnieniem choć ostatnio pojawia się coraz więcej prac o odwracalności tego procesu uwarunkowanego ustąpieniem przyczyny (np. całkowita abstynencja w marskości poalkoholowej).

Cirrhosis biliaris primaria (pierwotna marskość żółciowa) (PBC).

Jest chorobą występującą ok. 10 razy częściej u kobiet, głównie w średnim wieku (pomiędzy 40 a 60-tym rokiem życia). Pierwotna marskość żółciowa (PBC) jest od początku przewlekłym schorzeniem charakteryzującym się postępującą nieropną destrukcją wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych przez nacieki limfocytarne.

Choroba rozpoczyna się uporczywym świądem skóry .

Cirrhosis biliaris secundaria (marskość żółciowa wtórna)

Powstaje ona w wyniku przedłużonego zwężenia zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Najczęstszymi przyczynami są: kamica żółciowa, nowotwory dróg żółciowych i głowy trzustki oraz pooperacyjne zwężenia dróg żółciowych. U dzieci natomiast dominują: atrezja zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, torbiele przewodu żółciowego wspólnego, mukowiscidoza i niedorozwój wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych.

Morfologiczne cechy cholestazy (opisane wcześniej) początkowo są odwracalne, gdy przeszkoda zostanie usunięta. W przeciwnym razie dochodzi do postępującego włóknienia i guzkowatej fragmentacji miąższu wątroby prowadzącej do marskości żółciowej wtórnej.

/* Style Definitions */ table.MsoNormalTable { mso-style-parent: ""; font-size:11.0pt; font-family:"Cali bri","sans-serif"; mso-fareast-font-family:"TimesNew Roman"; mso-bidi-font-family:"Times New Roman";}
Opublikowano dnia: 07 maja, 2013   
Proszę oceń : 1 2 3 4 5
Tłumacz Wyślij Odnośnik Drukuj
X

.